Ereksi klitoris

Ereksi klitoris yaiku fenomena fisiologis nalika klitoris utawa itil, dadi saya gedhe lan kukuh. Ereksi itil minangka asil saka kompleks kompleks faktor endokrin psikologis, saraf, vaskular, lan biasane, sanajan ora sacara eksklusif, digandhengake karo gairah seksual.

Fisiologi besut

Itil minangka homolog saka palanangan ing wanita.

Bagéyan itil sing katon, glans clitoridis, ukurané beda-beda saka sawetara milimeter nganti siji sentimeter lan dununge ing persimpangan ngarep labia minora (lambe njero), ing sadhuwure bukaan uretra. Ditutupi dening tudung klitoris.

Sembarang jinis gerakan bisa nambah aliran getih menyang organ iki lan iki nyebabake sekresi sing ndhuk tempek. Ana macem-macem cara kanggo stimulasi klitoris.

Ereksi klitoris kedadeyan nalika korposa cavernosa, rong struktur ereksi sing bisa ditambahi, dadi getih. Iki bisa uga disebabake saka macem-macem rangsangan fisiologis, kalebu gairah seksual. Sajrone gairah seksual, aliran getih arteri menyang klitoris saya tambah, lan otot licin trabecular ing njero klitoris santai saéngga getih bisa mbesuk jaringan erectile. Otot ischiocavernosus lan bulbocavernosus kontrak kanggo ngencengi pembuluh dorsal saka klitoris kanggo mungkasi saluran klitoris, njebak getih. Sing luwih khusus, klitoris duwe rong jaringan ereksi sing gegandhengan karo korpus cavernosa (corpus cavernosa clitoridis) sing mbentuk awak utama sing nyambung karo glans clitoridis. Uga ana strip jaringan ereksi (padha karo penempatan korpus spongiosum kanggo pria) sing lumaku ing sadawane permukaan ventral awak utama korpus cavernosa sing nyambung glans clitoridis menyang bolam vestibular. Awak utama korpus cavernosa kanthi jalur jaringan ereksi ventral nggawe batang, sing disambungake karo glans clitoridis. Tunica albuginea minangka sarung elastis fibrosa, ngubengi poros lan glans clitoridis. Tunica albuginea ora ngubengi bolam vestibule. Jaringan erektil kasusun saka spasi vaskular sing endhoghelium ing matrik trabecular, kanthi spasi vaskular kanthi endothelium sing diubengi otot sing mulus sing bisa kontraksi lan rileks.

Sajrone gairah seksual, aliran getih arteri menyang klitoris ditambah, lan ing njero klitoris, arteri luwih maju menehi pasokan jaringan ereksi. Otot Gamelan trabecular saka jaringan ereksi santai nambah aliran getih kanggo ngisi ruang pembuluh darah, ngembangake jaringan erectile nganti kebak getih. Kontrak otot ischiocavernosus lan bulbocavernosus, ngencengi vena dorsal saka klitoris. Kompresi vena iki mbatesi pembuangan struktur ereksi, njebak getih. Proses iki mbentangake tunica albuginea. Asile, klitoris dadi ngaceng kanggo nampung tekanan intracavernosus sing tambah. Tunica albuginea saka klitoris digawe saka siji lapisan sing luwih elastis tinimbang tunica albuginea saka penis, sing kasusun saka rong lapisan. Erick Janssen (2007) njlentrehake babagan nglaporake manawa "korpus korora saka klitoris intine padha karo zakar nanging ora ana lapisan subalbugineal sing diselehake ing antarane tunica albuginea lan jaringan ereksi. Ing zakar, iki jaringan engorges getih sajrone gairah seksual lan dadi kompresi karo tunica sing ora owah, nggawe ngacenge penis-ereksi sing sejati. Kurang plexus ing klitoris nuduhake manawa organ kasebut bisa dadi ngaceng utawa gedhe, ora bisa, kaya penis sing Klitoris pancen ora ngaceng karo kasenengan seksual, nanging engorged. "Kajaba iku, tunica albuginea ing sacedhake glans luwih tipis tinimbang ing sekitar poros ing klitoris lan penis. Iki menehi glans kurang kuwat babagan poros. Ekstrusi glans clitoridis lan penipisan kulit nambah sensitivitas kontak fisik. Sawise wanita wis orgasme, ereksi biasane dipungkasi, nanging iki bisa uga butuh wektu.

Rujukan besut

  • Gharahbaghian, L. (1 November 2008). "Clitoral priapism with no known risk factors". The Western Journal of Emergency Medicine. 9 (4): 235–237. ISSN 1936-900X. PMC 2672283. PMID 19561754.
  • Gragasin, S.; Michelakis, D.; Hogan, A.; Moudgil, R.; Hashimoto, K.; Wu, X.; Bonnet, S.; Haromy, A.; Archer, L. (Sep 2004). "The neurovascular mechanism of clitoral erection: nitric oxide and cGMP-stimulated activation of BKCa channels" (Free full text). The FASEB Journal. 18 (12): 1382–1391. doi:10.1096/fj.04-1978com. ISSN 0892-6638. PMID 15333581.
  • Shen, W. U.; Urosevich, Z.; Clayton, D. O. (June 1999). "Sildenafil in the treatment of female sexual dysfunction induced by selective serotonin reuptake inhibitors". The Journal of reproductive medicine. 44 (6): 535–542. ISSN 0024-7758. PMID 10394548.
  • Park, K. G.; Goldstein, I.; Andry, C.; Siroky, M. B.; Krane, R. J.; Azadzoi, K. M. (Mar 1997). "Vasculogenic female sexual dysfunction: the hemodynamic basis for vaginal engorgement insufficiency and clitoral erectile insufficiency". International Journal of Impotence Research. 9 (1): 27–37. doi:10.1038/sj.ijir.3900258. ISSN 0955-9930. PMID 9138056.
  • Toesca, A. S.; Stolfi, V. M.; Cocchia, D. (1 June 1996). "Immunohistochemical study of the corpora cavernosa of the human clitoris". Journal of Anatomy. 188 (Pt 3): 513–520. ISSN 0021-8782. PMC 1167479. PMID 8763468.
  • Akkus, E. C.; Carrier, S.; Turzan, C.; Wang, T. N.; Lue, F. (Apr 1995). "Duplex ultrasonography after prostaglandin E1 injection of the clitoris in a case of hyperreactio luteinalis". The Journal of Urology. 153 (4): 1237–1238. doi:10.1016/S0022-5347(01)67566-9. ISSN 0022-5347. PMID 7869513.