Lipopolisakarida (LPS) arupa faktor patogenik utama ing [[sepsis gramnegatif]], kang ditandhani kanti syok, [[koagulopati]], lan disfungsi multiorgan. [[Respons]] tumprap paparan LPS sistemik, sitokin proinflamasi kaya tumor [[necrosis factor]] (TNF)- , [[interleukin]] (IL)-1 , lan interferon- diprodhuksi déning [[host]]. Produksi sitokin proinflamasi lan induksi mediator kang luwih distal kaya ''nitric oxide'', ''platelet activation factor'' (PAF), lan ''prostaglandin'' nyebapake [[hipotensi]], perfusi organ anadekuat, lan kematian sèl kang sinambetane karo MODS. Status proinflamasi iki didefinisikan minangka systemic inflammatory responsse syndrome (SIRS). Induksi sistem imunitas innate sacarakanthi gedhé-gedhenana iki bisa lan kerep neyebapake efek katastrofik ingpasien dengan sindroma sepsis.
== Struktur ==
Larik 15:
=== Lipid A ===
Lipid A ya iku glikolipid kang duweniduwé tanggung jawab ngenani aktivitas endotoksin LPS lan ngenani kemampuan LPS dadi aktivator poliklonal. Ing enterobakteria, dhèwèké kasusun saka disakarida glukosamin berkait beta kang disubstitusi – racaké berkait (1 marang 6), nanging katonberkait (1 marang 4), upamané sajrone strain Escherichia coli ; disakaridane sepenuhe diganti karo jumlah ansam lemah jenuh kanti rantai dawa (C12-16) kalebu asam 3-hidroksi, racaké asam 3-hidroksimyristik, fosfat, lan oligosakarida inti (ana hubungane karo posisi C-6 saka residu glukosamina non reduksi). Ing akèh enterobakteria, asam lemak hidroksi ter asilasi 3-O kanggo minangka residu asam 3-myristoksimyristik. Variasi sajrone struktur Lipid A kadadéan ing baktèri liyané upamané sajrone baktèri fotosintetik tertentu, disakarida glukosamina digantikake karo salah sijiné monomer diaminoheksosa (upamané 2,3-diamino-2,3-dideoksiglukosa ing Rhodopseudomonas viridis); asam 3-hidroksimyristik ora ana upamané sajrstrone Brucella; asam lemak 2-hidroksi ana upamané strain Pseudomonas aeruginosa.<ref name="test">[http://www.faktailmiah.com/2010/10/06/lipopolisakarida.html lipopolisakarida.html], Kaunduh 11/1/13.</ref>
