Estrogen: Béda antara owahan

Konten dihapus Konten ditambahkan
Top4Bot (parembugan | pasumbang)
→‎top: ganti isi, replaced: mliginé → mligi
Top4Bot (parembugan | pasumbang)
→‎top: ganti isi, replaced: oksigen → oksigèn
Larik 16:
| title = UGT1A1 Genetic Polymorphisms, Endogenous Estrogen Exposure, Soy Food Intake, and Endometrial Cancer Risk
| work = Vanderbilt Epidemiology Center, Department of Medicine and Vanderbilt-Ingram Cancer Center, Nashville, Tennessee and Department of Epidemiology, Shanghai Cancer Institute, Cancer Institute of Shanghai Jiao Tong University; Sandra L. Deming, Wei Zheng, Wang-Hong Xu, Qiuyin Cai, Zhixian Ruan, Yong-Bing Xiang dan Xiao-Ou Shu
}}(Kaunduh 30/1/13)</ref> Mekanisme klasik estrogen bakal duwé prabawa tumrap laju dalan [[mitosis]] lan [[apoptosis]] lan ngejawantah dadi risiko kanker payudara kanti ngaruhi pertumbuhan [[sèl epitelial|jaringan epitelial]]. Laju [[proliferasi]] [[sèl (biologi)|sèl]] kang rikat banget bakal gawé sèl dadi rentan tumrap kesalahan [[gen]]etika nalika prosès [[replikasi DNA]] déning senyawa [[spesi oksigenoksigèn reaktif]] kang teraktivasi déning [[metabolit]] estrogen. Sanajan mangkono, fitoestrogen bisa mudunake risiko mau kanti kapasitase berkompetisi karo estrogen ing pencerape, saéngga menstimulasi produksi [[globulin]] pengusung hormon seks lan ngalonake aktvitas enzim ing lintasa sintesis estrogen.
 
Nalika ngalami [[katabolisme]], estrogen bakal minangka pira-pira senyawa [[intermediat]] kang ingaran estrogen-[[katekol]] lewati 2 [[lintasan metabolisme|lintasan]] ''2-hydroxylation'' karo enzim [[CYP1A1]] lan ''4-hydroxylation'' karo enzim [[CYP1B1]],<ref>{{cite web