Apoptosis inggih menika satunggaling wujud pejahipun sel programatik ingkang wonten ing makhluk gesang multisel saha saperangan mikroorganisme eukariotik sel tunggal kados ragi.[1] Kedadosan biokimia nuwuhaken ewah-ewahan sel (morfologi) saha pejahipun.[2] Ewah-ewahan menika antawisipun blebbing, sel dados alit, fragmentasi inti sel, kondensasi kromatin, fragmentasi DNA, saha pedhoting (decay) mRNA. Tiyang diwasa limrah kécalan 50 dumugi 70 milyar sel saben dintenipun amargi apoptosis. Kangge lare alit antawisipun yuswa 8 dumugi 14 taun, saben dintenipun kinten-kinten kécalan 20 dumugi 30 milyar sel.[3]

Apoptosis
Satunggaling sel kanker prostat DU145 ingkang dipunparingi etoposide mbledhos dados kathah badan apoptotik. Gambar-gambar alit menika dipunpendhet saking video mikroskopi time-lapse ingkang dawanipun 61 jam, dipundamel ngginakaken mikroskopi kontras fase kuantitatif. Kandeling optikal dipuntedahaken mawi kode warni. Nalika kandel, warninipun ewah saking klawu dados jené, abrit, ungu, lajeng pungkasanipun cemeng.
Video saged dipunpirsani wonten ing The Cell: An Image Library
Terminologi anatomi

Beda kaliyan nekrosis, ingkang awujud pejahipun sel amargi trauma akibat kerusakan sel akut, apoptosis menika proses ingkang dipunatur saha dipunkontrol (programatik) kanthi saé ingkang maringi kauntungan salebeting daur gesangipun organisme. Tuladhanipun, pisahipun driji asta saha suku wonten ing janin manungsa ingkang taksih ngrembaka kedadosan amargi sel-sel antawisipun driji ngalami apoptosis. Benten kados nekrosis, apoptosis ngasilaken pecahan sel ingkang dipunwastani badan apoptotik ingkang saged dipunlebetaken saha dipunbucal déning sel fagosit saderengipun wosing sel menika wutah wonten ing sel-sel sakiwa tengenipun saha nyebabaken kerusakan.[4]

Amargi apoptosis boten saged dipunkendelaken menawi sampun wiwit, proses menika dipunatur kanthi ketat. Apoptosis saged dipunwiwiti lumantar salah satunggaling saking kalih jalur. Wonten ing jalur intrinsik, sel mejahi awake dhewe amargi ngraosaken wontenipun tekanan sel, déné wonten ing jalur ekstrinsik, sel mejahi awake dhewe amargi sinyal saking sel sanès. Sinyal eksternal ingkang lemah ugi saged ngaktifaken jalur intrinsik apoptosis.[5] Kekalih jalur menika sami-sami nyebabaken pejahipun sel kanthi ngaktifaken caspase, inggih menika protease utawi enzim ingkang ngrusak protein. Kekalih jalur menika sami-sami ngaktifaken caspase inisiator, ingkang salajengipun ngaktifaken caspase eksekutor, ingkang salajengipun mejahi sel kanthi ngrisak protein kanthi boten pilih-pilih.

Kejawi wigatos minangka fenomena biologis, proses apoptosis ingkang kirang sampurna sampun dipunpitados dados sebab saking manéka warni penyakit. Apoptosis ingkang kebangeten nyebabaken atrofi, déné apoptosis ingkang kirang nyebabaken proliferasi sel ingkang boten saged dipunkontrol, kados déné kanker. Saperangan faktor kados reseptor Fas saha caspase ndhukung apoptosis, wondéné saperangan anggota kulawarga protein Bcl-2 ngambat apoptosis.[6]

Sitiran

besut
  1. Green D (2011). Means to an End: Apoptosis and other Cell Death Mechanisms. Cold Spring Harbor, NY: Cold Spring Harbor Laboratory Press. ISBN 978-0-87969-888-1. Diarsip saka asliné ing 2020-07-26. Dibukak ing 2020-05-25.
  2. Böhm I, Schild H (2003). "Apoptosis: the complex scenario for a silent cell death". Mol Imaging Biol. 5 (1): 2–14. doi:10.1016/S1536-1632(03)00024-6. PMID 14499155.
  3. Karam JA (2009). Apoptosis in Carcinogenesis and Chemotherapy. Netherlands: Springer. ISBN 978-1-4020-9597-9.
  4. Alberts B, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, Walter P (2008). "Chapter 18 Apoptosis: Programmed Cell Death Eliminates Unwanted Cells". Molecular Biology of the Cell (textbook) (édhisi ka-5th). Garland Science. kc. 1115. ISBN 978-0-8153-4105-5.
  5. Raychaudhuri S (August 2010). "A minimal model of signaling network elucidates cell-to-cell stochastic variability in apoptosis". PLOS ONE. 5 (8): e11930. arXiv:1009.2294. Bibcode:2010PLoSO...511930R. doi:10.1371/journal.pone.0011930. PMC 2920308. PMID 20711445.
  6. Elmore S (June 2007). "Apoptosis: A Review of Programmed Cell Death". Toxicologic Pathology. 35 (4): 495–516. doi:10.1080/01926230701320337. PMC 2117903. PMID 17562483.